| 袁國勇團隊(左)的研究結果揭開新沙士高死亡率、攻擊腎臟之謎。右圖綠色部分為新沙士感染情況。(何天成攝/港大微生物學系提供) | next 1/1 pre |
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| 人類腎臟足細胞被新沙士病毒感染(綠色部分)。(港大微生物學系提供) | next 1/1 pre |
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| 袁國勇形容新發現「令人愕然」，下一步將研發藥物，抑制相關基因。(何天成攝) | next 1/1 pre |
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| 楊文龍稱可以「基因沉默」技術，用化學劑壓抑基因，免被激活。(何天成攝) | next 1/1 pre |
肆虐中東及南韓的中東呼吸綜合症(新沙士)死亡率高，患者中招後不但肺衰竭，更併發腎衰竭，有別於2003年的沙士專攻肺部。香港大學微生物學系成功拆解新沙士如何攻擊人體，全球首次發現病毒入侵人體後，激活與腎衰竭有關的「Smad7」及「FGF2」兩組人類基因，猶如門匙般「開啟」細胞凋亡機制，令病毒大量繁殖，攻擊腎臟。研究團隊初步成功以化學劑令兩基因「沉默」，為治療新沙士帶來曙光，下一步將探討如何臨床應用。
新沙士2012年爆發至今，全球錄得逾1600宗個案，至少造成587人死亡，死亡率達三成五，高於2003年沙士的一成。港大微生物學系講座教授袁國勇發現，中東及韓國新沙士疫情有兩成六至五成八患者腎衰竭，需洗腎治療，遠高於僅3%沙士患者出現腎衰竭。研究人員抽取部分正常腎組織，注入新沙士病毒後，發現能感染多種腎臟細胞，沙士病毒並無此情況。
為何患者腎臟遭重創？該系進一步透過不同實驗了解新沙士攻擊渠道，先分別用新沙士及沙士病毒感染肺細胞腺，經基因檢測發現，新沙士病毒組的細胞出現不正常的基因表達，與腎衰竭、腎炎、腎細胞凋亡等有關的Smad7及FGF2兩組基因被大量激活；腎細胞腺亦有上述發現。但沙士病毒並無相關情況。
袁教授形容新發現「令人愕然」，上述兩組基因為訊號蛋白，一旦激活將大量增加，並誘導啟動細胞凋亡機制︰「新沙士病毒最聰明地方，唔係即刻殺死人體細胞，反而利用細胞新陳代謝過程，攞晒着數，幫助病毒大量繁殖，通過誘導細胞凋亡，釋放病毒並攻擊。」他相信病人肺、腎衰竭，與兩組基因有密切關係。
袁教授補充，肺、腎是不同器官，理論上基因表達各異，但不幸受新沙士病毒感染後，肺、腎的細胞同樣出現不尋常的Smad7及FGF2基因表達。此研究結果是全球首次發現，有助拆解新沙士高死亡率及腎功能衰竭之謎。
該系研究助理教授楊文龍指出，可以「基因擊倒」技術對付兩組基因，他們成功利用化學劑壓抑基因激活，「零點幾微克化學劑已達到效果，受感染的細胞可存活，病毒量亦顯著減少」。他稱，下一步要探討如何將化學劑安全地應用到臨床，例如藥物劑量、處方藥物的途徑等。研究發表於《自然微生物學》。
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